CƠ CHẾ MIỄN DỊCH CỦA BỆNH LÝ MIỄN DỊCH LIÊN QUAN ĐẾN THẬN (CÓ BỔ XUNG CẬP NHẬT)

So với những bệnh thận không giống nhưviêm mong thận, sỏi thận, suy thận thì dịch thận Ig
A (Ig
A nephropathy) là dịch lý kha khá hiếm gặp. Các thể hiện của bệnh thường rất túng bấn nên nhiều người dân bệnh dễ bỏ qua. Trong khi đó, nếu không được phát hiện nay và chữa bệnh tốt, bệnh hoàn toàn có thể dẫn tới nhiều biến chứng nguy hiểm.

Bạn đang xem: Bệnh lý miễn dịch liên quan đến thận

1. Căn bệnh thận Ig
A là gì?

Bệnh thận Ig
A(hay có cách gọi khác là bệnh Berger) là tình trạng ước thận (đơn vị lọc của thận) bị viêm do cách thức miễn dịch, dần dần gây căn bệnh thận mạn tính, suy thận trong một số ít trường hợp. Bệnh thận Ig
A là trong những bệnhviêm ước thậnnguyên phát phổ biến nhất trên rứa giới, tỉ trọng mắc bệnh biến đổi tùy chỗ trên cầm giới. Thông thường, bệnh dịch này chiếm 30 - 35% trong toàn bộ các nhiều loại viêm cầu thận nguyên phạt trên người bị bệnh Châu Á, nhưng lại cũng rất có thể lên cho 45%, phái nam và thiếu nữ tương đương. Hình như nam giới có nguy cơ tiềm ẩn mắc bệnh cao hơn và tín đồ trẻ dễ mắc dịch hơn, theo 1 report ở Mỹ sát đây, bệnh cũng đều có tính chất gia đình và các nhà nghiên cứu tin rằng nguyên tố gen nhập vai trò trong câu hỏi gây bệnh.

Bệnh được chẩn đoán xác định dựa trên công dụng giải phẫu bệnh tật mô thận gồm nhuộm miễn kháng huỳnh quang, gồm sự và ngọt ngào của Ig
A ở mong thận mức độ vừa trở lên.

Ảnh: Internet

2. Vì sao gây bệnh dịch thận Ig
A

Nguyên nhân của căn bệnh thận Ig
Avẫn chưa được hiểu rõ. Đây không hẳn chỉ là bệnh ở thận, mà bao gồm thể tác động đến ban ngành khác. Ig
A được hệ miễn kháng của khung người sinh ra đáp ứng với triệu chứng nhiễm khuẩn, virus..., vì tại sao nào đó (có thể nguyên tố gen) Ig
A được tạo thành bị khiếm khuyết, hệ miễn dịch của khung người nhận diện là đồ dùng lạ, hiện ra phản ứng phòng nguyên kháng thể, phức hợp kháng nguyên kháng thể này đi theo chiếc máu, mắc lại tại ước thận, gây nên hiện tượng viêm ước thận. Chứng trạng viêm này khiến rò rỉ hồng cầu, đạm qua nước tiểu từ từ qua những tháng nhiều năm, khiến tổn yêu mến thận xơ hóa với mất chức năng thận.

3. Triệu chứng căn bệnh thận Ig
A

Bệnh thận Ig
A có bộc lộ lâm sàng rất vậy đổi, có bệnh nhân nhân chỉ gồm tiểu máu vi thể 1-1 thuần lành tính phát hiện vô tình qua khám sức khỏe tổng quát, nhưng cũng có thể có bệnh nhân biểu hiện bằng viêm mong thận diễn tiến nhanh dẫn mang đến suy thận. Thông thường, những bệnh nhân trẻ con bị khởi phát bệnh bằng tiểu máu đại thể (mắt thường bắt gặp được) sau 1 dịp viêm hô hấp trên hoặcviêm ruột. Những người bệnh lớn tuổi hơn thường thể hiện bằng tiểu đạm, tiểu ngày tiết vi thể ko triệu chứng, hoặc tăng huyết áp. Một trong những trường phù hợp phát hiện nay được khi vẫn bịsuy thận mạngiai đoạn 3 trở lên.

Một số biểu thị thường chạm chán khi mắc bệnh

Tiểu ra máuđại thể (nước tiểu đỏ như tiết hoặc tất cả màu hồng như nước rửa thịt mà mắt thường có thể nhìn thấy được) thường trong hoặc sau thời điểm bị lây nhiễm khuẩn đường hô hấp trên hoặc viêm ruột.Người bệnh bị đau ở mặt hông, gồm bọt trong nước tiểu, sưng phù nghỉ ngơi tay với chân,tăng ngày tiết ápvà sốt nhẹ.

4. Căn bệnh thận Ig
A có nguy nan không?

Bệnh thận Ig
Alà 1 trong số những nguyên nhân quan trọng đặc biệt gây suy thận mạn. Tiên lượng bệnh thận Ig
A tùy trực thuộc vào 3 yếu hèn tố thời điểm phát hiện bệnh: đái đạm >1g/ngày, tăng máu áp với mức độ tổn thương mong thận, ống thận, tế bào kẽ bên trên sinh thiết thận. Càng các yếu tố nguy cơ, nguy cơ bị bệnh dịch thận mạn tính cùng mất chức năng thận càng cao. Sau 10 năm chẩn đoán, khoảng tầm 10% người mắc bệnh bệnh thận Ig
A có tác dụng thận bình thường lúc chẩn đoán bị suy thận.

Vì những dấu hiệu bệnh thường khá bần cùng nên bạn mắc bệnh dịch dễ bỏ qua. Và nếu không phát hiện, quan sát và theo dõi và chữa bệnh kịp thời thìbệnh thận Ig
Acó thể dẫn mang đến suy thận mạn tiến độ cuối, tăng tỉ lệ thành phần tử vong cho người bị bệnh trong một số trường hợp.

5. Các xét nghiệm buộc phải làm khi bệnh tật thận Ig
A

Sau lúc thăm khám, chưng sĩ nghi ngại bệnh rất có thể yêu cầu tín đồ bệnh thực hiện các xét nghiệm sau

Nước tiểu: search sự hiện hữu của hồng cầu và đạm nội địa tiểu
Máu: Đánh giá chức năng thận, định lượng protein,cholesterolvà các reviews khác giả dụ cầnSiêu âm ổ bụngđánh giá chứng trạng thận hiện tại tại
Sinh thiết thận nếu gồm chỉ định: 1 miếng mô nhỏ tuổi thận của các bạn sẽ được lấy sang 1 kim quan trọng đặc biệt dưới chỉ dẫn của siêu âm, sau đó được nhuộm bằng các các phương pháp khác nhau và xem bên dưới kính hiển vi. Nếu khách hàng bị căn bệnh thận Ig
A, tác dụng sẽ cho thấy có ngọt ngào và lắng đọng Ig
A tại ước thận.

6. Bí quyết điều trị dịch thận Ig
A

Tùy vào tình trạng của bệnh dịch và cường độ suy thận, chưng sĩ sẽ có liệu trình điều trị phù hợp cho từng bệnh dịch nhân. Những biện pháp khám chữa bệnh hiện thời chủ yếu làm chậm quá trình tổn thương của thận, bao gồm

Corticosteroids cùng thuốc khắc chế miễn dịch: làm cho giảm hoạt động của hệ miễn dịch, dẫn đến giảm quy trình viêm của thận
Thuốc khắc chế men chuyển hoặc khắc chế thụ thể angiotensin II: Giúp kiểm soát huyết áp và vấn đề tiểu đạm
Một số bác sĩ bao gồm thể cho mình dùng dầu cá (fish oil).

Bên cạnh đó, người bị bệnh mắcbệnh thận Ig
Acũng phải giữ mang đến thận khỏe khoắn mạnh bằng cách duy trì một chế độ ăn ít muối, không nhiều protein nếu có suy thận, uống nhiều nước, không cần sử dụng chất kích thích cùng dành thời hạn nghỉ ngơi phù hợp lý. Trường hợp phát hiện bệnh dịch sớm khi bệnh dịch vẫn nhẹ thì fan bệnh hoàn toàn có thể sống mạnh khỏe bình thường, ko cần ăn uống kiêng hay khám chữa quá chặt chẽ. Mặc dù nhiên, ví như bệnh bao gồm biến triệu chứng như tăng tiết áp, suy thận thì bệnh dịch nhân đề nghị phải tuân thủ một chế độ ăn tránh và áp dụng thuốc nghiêm ngặt.

Phòng căn bệnh lúc nào cũng hơn chữa bệnh, cho nên vì thế mọi fan cần kiểm tra công dụng thận định kỳ hàng năm (xét nghiệm máu và nước tiểu), độc nhất là những đối tượng người dùng có tín đồ trong gia đình mắc dịch thận trước đây, fan bịtăng huyết áp,đái tháo đường... Những người mắc bệnh có kinh nghiệm bị phát khởi tiểu tiết đại thể vào hoặc sau phần đa lần viêm thở trên bắt buộc phòng ngừa tiêu giảm những đợt bệnhviêm thở trêntương tự vào tương lai.

Để được khám chữa và thừa nhận biết đúng chuẩn về tình trạng sức khỏe của mình, quý khách hàng hãy mang lại vớichuyên khoa Nội tổng thể -Phòng khám đa khoa Thành Côngvới đội ngũ chưng sĩ giàu kinh nghiệm, chu đáo, tận tình khám và luôn luôn sẵn sàng tư vấn, lắng nghe, giải đáp những thắc mắc của bạn.Để được hỗ trợ tư vấn trực tiếp hoặc đặt hẹn quý khách vui lòng gọi đến số028 3815 9435hoặc1900 8069.

Phòng Khám đa khoa thành công – Khỏe nhằm Thành Công.

tín đồ ta đang biết, nhiều phần các bệnh cầu thận mắc phải là do cơ chế miễn dịch. Thương tổn cơ bạn dạng ở cầu thận là do lắng đọng các phức hợp kháng nguyên-kháng thể (gọi là tinh vi miễn dịch) trong những búi mao mạch cầu thận. Kháng thể và ngọt ngào ở cầu thận thường xuyên là các tự kháng thể. Tổn thương trên, lưu ý cơ chế rối loạn điều hành và kiểm soát miễn dịch ở những bệnh nhân này. Những người có rối loạn dung nạp miễn dịch, có thể hoặc là thiếu thốn một clon tế bào B trong quá trình cải cách và phát triển (clon tế bào bị xóa, hoặc là một trong những clon tế bào mất năng lực trình diện làm việc mô nước ngoài vi). Cơ chế náo loạn dung nạp miễn dịch tương tự cũng có thể xảy ra với tế bào T hỗ trợ. Thiếu vắng tế bào T, thấy trong bệnh dịch viêm cầu thận do dịch lupus trong thực nghiệm, gây thiếu vắng tổng phù hợp mảnh Fab.

Bảng 6.2. liên quan của chống nguyên HLA với dịch cầu thận, theo Glotz D. Với Druet p (những kháng nguyên kết hợp với bệnh cao nhất)

	Bệnh thận	Kháng nguyên	Nguy cơ tương đối
1 2 3 4 5 6	Viêm cầu thận màng nguyên phát Hội hội chứng Goodpasture (bệnh kháng thể chống màng nền ước thận) Bệnh cầu thận biến đổi tối thiểu (đáp ứng cùng với corticoid) Bệnh thận đa nang Bệnh thận Ig A Bệnh thận vì chưng muối vàng	DR3 DR2 B12 B5 DR4 DR3	12,0 15,9 3,5 2,6 4,0 14,0

1.1. Mục đích của miễn kháng tế bào

hiệ tượng miễn dịch tế bào cũng góp thêm phần vào căn bệnh sinh của viêm mong thận qua trung gian chống thể với qua độc tế bào phụ thuộc vào kháng thể. Thêm nữa, vẻ ngoài miễn dịch tế bào cũng nhập vai trò nguyên phạt trong căn bệnh sinh của một trong những viêm cầu thận ít và ngọt ngào miễn dịch.

1.2. Sứ mệnh của miễn kháng dịch thể

phần nhiều các viêm cầu thận qua trung gian phòng thể ở tín đồ được khởi đầu bởi tạo nên kháng thể, đa số là các tự phòng thể, lưu lại hành trong máu.

- chống nguyên: có thể là ngoại sinh, hoặc nội sinh.

+ những kháng nguyên ngoại sinh lưu lại hành trong máu với phản ứng với phòng thể, để tạo nên thành phức tạp kháng nguyên-kháng thể (phức thích hợp miễn dịch) bởi hai cách:

Kháng thể kết hợp với kháng nguyên vào tuần hoàn, và tinh vi kháng nguyên-kháng thể lưu lại hành vào máu, tiếp nối lắng ứ ở cầu thận.

Kháng nguyên giữ hành vào máu, khi tới cầu thận được “cấy” vào ước thận trước. Kế tiếp kháng thể trong máu tới và phản ứng với phòng nguyên. Phản ứng phòng nguyên-kháng thể xẩy ra tại ước thận.

+ các kháng nguyên nội sinh là thành phần cấu tạo của ước thận, chẳn hạn màng nền ước thận, diềm bàn chải của tế bào ống lượn gần, tế bào biểu mô cầu thận, tế bào nội tế bào mao mạch cầu thận. Kháng thể trong tuần hoàn tới cùng phản ứng với phòng nguyên tại cầu thận hoặc tại ống thận.

- các kháng nguyên nước ngoài sinh nhập vai trò khởi động đáp ứng miễn dịch, kháng nguyên kích thích khung hình tạo thành chống thể thông qua vài nguyên tắc đã được biết:

+ phòng nguyên ngoại sinh có kết cấu tương tự kháng nguyên của mong thận. Các kháng thể tương ứng với phòng nguyên này, bội nghịch ứng chéo cánh với chống nguyên của mong thận.

+ kháng nguyên ngoại sinh hoàn toàn có thể làm biểu hiện các phòng nguyên HLA lớp II của tế bào cầu thận, làm các kháng nguyên này phơi bày với tế bào lympho T, gây ra thỏa mãn nhu cầu miễn dịch.

+ phòng nguyên nước ngoài sinh hoàn toàn có thể hoạt hóa đa clon tế bào B, một số trong chúng tổng hợp ra những tự chống thể kháng thận.

- Vị trí ngọt ngào và lắng đọng phức hợp miễn dịch ở ước thận nhờ vào vào một vài yếu tố như:

+ Sự “khát” phòng thể của kháng nguyên

+ Ái lực của chống thể với phòng nguyên

+ số lượng kháng thể so với phòng nguyên

+ size của tinh vi miễn dịch

+ Điện tích của tinh vi miễn dịch

+ tốc độ dòng máu trong mao mạch cầu thận

+ Áp lực thủy tĩnh trong mao mạch cầu thận

+ khối hệ thống bổ thể

+ khả năng thực bào các tinh vi miễn dịch của khối hệ thống lưới võng mô

+ khả năng thanh thải các phức hợp miễn dịch của mong thận

- Có tía cơ chế và ngọt ngào của kháng thể ở ước thận rất có thể xảy ra:

+ bội phản ứng của các tự phòng thể trong tuần trả với các tự phòng nguyên là thành phần kết cấu của mong thận. Phản ứng chống nguyên-kháng thể xảy ra tại nơi ở mong thận.

+ phòng nguyên nước ngoài sinh lưu hành vào máu tiếp nối được “cấy” trước vào ước thận. Phòng thể vào tuần trả đi tới cùng phản ứng chống nguyên-kháng thể xảy ra tại địa điểm ở ước thận.

+ cầu thận “bẫy” các phức hợp miễn dịch giữ hành trong máu.

2. CƠ CHẾ LẮNG ĐỌNG KHÁNG THỂ Ở CẦU THẬN

2.1. Viêm ước thận qua trung gian phòng thể

2.1.1. Phức hợp miễn dịch lưu lại hành vào máu

Các phức hợp kháng nguyên-kháng thể ra đời và lưu lại hành vào máu, kế tiếp lắng ứ ở cầu thận. Viêm mong thận cung cấp sau lây lan liên mong khuẩn là 1 ví dụ về hình thức lắng đọng phức tạp miễn dịch lưu lại hành vào máu. Trong tiết thanh của người mắc bệnh bị viêm cầu thận cấp sau truyền nhiễm liên cầu khuẩn, bạn ta đã phát hiện được những kháng thể kháng heparan sulphat, chống proteoglycan.

Các phức tạp miễn dịch có điện tích âm, không qua được màng nền ước thận, vị lớp năng lượng điện âm của màng nền chống cản. Các tinh vi này bị “bẫy” sinh hoạt lớp bên dưới nội mô mao mạch cùng trong khoang gian mạch. Trái lại, các tinh vi miễn dịch sở hữu điện tích dương qua được màng nền và và lắng đọng ở màng nền, hoặc lớp bên dưới tế bào biểu mô. Lắng đọng dưới tế bào biểu mô ít gặp gỡ hơn ngọt ngào và lắng đọng ở dưới tế bào nội mô với vùng gian mạch. Những vị trí này như một chiếc “bẫy” bẫy các phức tạp miễn dịch.

bệnh thận Ig
A cũng là một ví dụ về phức hợp miễn dịch lưu hành vào máu, bệnh thường gặp mặt từ 10-40% các bệnh cầu thận ở vùng Bắc Âu với vùng Châu Á, gặp ở tín đồ da black và bạn da trắng. Ở Pháp, những người có chống nguyên HLA-DR4 chạm chán nhiều hơn những người dân khác. Phần lớn bệnh là nguyên phát (bệnh Berger), một trong những ít trường hòa hợp kết phù hợp với bệnh hệ thống, các bệnh gan mạn tính, bệnh dịch Crohn. Bệnh nhân bị dịch thận Ig
A điển hình, thường lộ diện đái ra máu đại thể 24-48 giờ sau khoản thời gian viêm họng, hoặc lây nhiễm khuẩn đường ruột, sau tiêm vaccin, hoặc tập luyện quá mức. Trong huyết thanh căn bệnh nhân, nồng độ phòng thể Ig
A tăng, trong mong thận thấy lắng đọng Ig
A làm việc vùng gian mạch, phát hiện được bởi nhuộm miễn dịch huỳnh quang. Trong vùng ngọt ngào phức hòa hợp miễn dịch, còn thấy bổ thể C3 và Ig
G ở 1/2 số bệnh dịch nhân. Bệnh dịch thận Ig
A là hậu quả của hoạt hóa đa clon tế bào B có mặt Ig
A. Lắng đọng Ig
A ở vùng gian mạch có chứa chuỗi J với chuỗi polyme Ig
A.

2.1.2. Phòng thể tự do thoải mái lưu hành trong tuần hoàn

2.1.2.1. Chống nguyên là thành phần kết cấu của màng nền cầu thận

bệnh dịch kháng thể kháng màng nền cầu thận là một trong những bệnh tự miễn. Tự kháng thể kháng lại kháng nguyên là chuỗi a3 của collagen týp IV sinh hoạt màng nền cầu thận, hiện ra viêm mong thận hình liềm (viêm mong thận tiến triển nhanh). Có khoảng 50-70% căn bệnh nhân có tổn thương sinh sống phổi, bởi phản ứng chéo của kháng thể cùng với collagen của màng nền truất phế nang mao quản (gọi là hội bệnh Goodpasture). Bệnh chạm mặt nhiều hơn ở fan mang phòng nguyên HLA-DR2, tỉ lệ gặp gỡ trong dân bọn chúng thấp chỉ tầm 0,5 người/1 tỉ dân.

Gây bệnh thực nghiệm, bằng cách tiêm phòng thể kháng màng nền ước thận được tạo thành từ chuột, cho chuột thực nghiệm. Các kháng thể này sẽ gắn lên màng nền mong thận và kết phù hợp với bổ thể tạo ra viêm cầu thận. Mức độ protein niệu nhờ vào vào con số kháng thể được tiêm. Mô căn bệnh học thận thường là thể viêm ước thận màng tăng sinh, hoặc tăng sinh hình liềm.

2.1.2.2. Phòng nguyên là thành phần kết cấu của tế bào cầu thận

- chống nguyên là thành phần kết cấu của tế bào biểu mô cầu thận cùng diềm bàn chải của tế bào ống lượn gần. Chúng là một trong glucoprotein có trọng lượng phân tử 330 k
Da (gp330).

- chống nguyên là cấu trúc của tế bào nội tế bào mạch máu. Những kháng nguyên này là các dipeptid peptidase có trọng lượng phân tử 70 k
Da và 90 k
Da, là thành phần cấu trúc của tế bào nội tế bào mạch máu. Chống thể vào tuần hoàn kháng lại phòng nguyên là thành phần cấu tạo của tế bào nội mô mạch máu, đã có được tìm thấy ở một vài bệnh nhân viêm nội mô mạch máu cùng với viêm ước thận. Các tế bào nội mô mạch máu bị tổn hại tăng lắp với bạch huyết cầu và đái cầu, đã lưu ý vai trò bệnh sinh của bệnh.

- phòng nguyên là tế bào gian mạch cầu thận. Kháng thể phòng lại phòng nguyên là thành phần cấu tạo của tế bào gian mạch ước thận, sẽ được tinh chiết từ huyết thanh của một vài bệnh nhân bị bệnh thận Ig
A.

- kháng nguyên là thành phần kết cấu của màng tế bào podocyte: Ở căn bệnh viêm mong thận màng, phospholipase A2 receptor (PLA2R) là thành phần cấu trúc của màng tế bào podocyte, cách đây không lâu đã được xác minh là tự phòng nguyên (Bech và CS 2009).

2.1.2.3. Chống nguyên lưu hành vào tuần hoàn, tiếp đến “cấy” vào mong thận

trong số những năm ngay sát đây, fan ta phạt hiện các phân tử hoàn toàn có thể gắn vào cấu trúc của cầu thận, tiếp nối chúng là đích tiến công của các kháng thể giữ hành vào máu. Các phân tử chưa phải là thành phần cấu tạo của cầu thận như vậy, được gọi là chống nguyên được “cấy” vào mong thận.

phòng thể phòng DNA được phát hiện ở bệnh nhân bị bệnh dịch lupus, gợi nhắc cơ chế phức tạp miễn dịch hình trạng “cấy” phòng nguyên. Phòng thể phòng DNA, có thể trực tiếp đã tích hợp màng nền ước thận vày phản ứng chéo giữa DNA với heparan sulphat. Cũng có thể các histon mang điện tích dương, gắn vào màng nền mong thận ở phần có lớp điện tích âm, tiếp nối kháng nguyên DNA đến gắn vào histon. Hiện tượng kỳ lạ “cấy” phòng nguyên DNA vào màng nền, có thể nhận ra bằng kháng thể chống DNA hoặc chống thể phòng histon bao gồm gắn huỳnh quang.

các kháng nguyên không giống cũng có thể là phòng nguyên “cấy”. Các phân tử có điện tích dương được nghiên cứu nhiều, bọn chúng gắn vào vị trí có điện tích âm của màng nền mong thận. Những phân tử này có thể là nhân tạo hoặc các protein có điện tích dương trong tự nhiên. Các phân tử mang điện tích dương nội sinh như lysozym, yếu tố tiểu cầu, hoặc những protein có điện tích dương triết xuất từ bạch cầu, cũng hoàn toàn có thể là chống nguyên “cấy”. Những Ig
A sở hữu điện tích dương cũng rất có thể gắn vào màng nền cầu thận. Những phân tử mang điện tích dương tinh chiết từ liên ước khuẩn, có lẽ rằng liên quan với căn bệnh sinh của viêm cầu thận sau lan truyền liên mong khuẩn, và sản xuất thành các và ngọt ngào ngoài màng nền (dưới tế bào biểu mô) quan gần kề thấy trong bệnh này.

hiện tượng “cấy” chống nguyên được Mauer cùng cs phát hiện tại lần thứ nhất bằng thực nghiệm năm 1973. Ông cần sử dụng Ig
G fan được xử trí nhiệt, tiêm vào tĩnh mạch máu chuột. Các Ig
G này đã đã nhập vào vùng gian mạch mong thận mà không gây ra ngẫu nhiên một tổn thương nào. Khi lấy quả thận này ghép sang cho chuột đã có được gây miễn dịch trước cùng với Ig
G người. Chống thể chống Ig
G fan trong tuần hoàn chuột, hối hả gắn vào Ig
G bạn đã được “cấy” nghỉ ngơi vùng gian mạch cầu thận và tạo ra viêm mong thận màng tăng sinh.

hiện nay, tín đồ ta nhận ra nhiều tự phòng thể có khả năng phản ứng nhiều chiều, nghĩa là chúng không những có khả năng gắn với kháng nguyên mà còn có khả năng gắn với các hapten khác, tương tự như các tự phòng nguyên.

2.2. Viêm ước thận qua trung gian tế bào

bản thân các tế bào của hệ thống miễn dịch rất có thể trực tiếp tạo ra viêm cầu thận, và có thể có vai trò quan trọng trong viêm cầu thận tiến triển cấp tốc mà không tồn tại lắng đọng phức hợp miễn dịch. Cho đến nay, tổn thương ước thận qua trung gian tế bào chưa được hiểu biết các so cùng với viêm mong thận qua trung gian chống thể. Tuy nhiên, vai trò miễn kháng qua trung gian tế bào gây viêm cầu thận thực nghiệm đã được xác định. Tế bào bạch cầu 1-1 nhân và bạch huyết cầu lympho T-CD4 với T-CD8 gia nhập vào chế độ miễn dịch tế bào với được call là phản ứng nhạy cảm muộn.

Tế bào lympho T, thúc đẩy với những kháng nguyên được phơi bày của các tế bào nội mô, tế bào gian mạch, và những tế bào biểu mô mong thận. Quá trình này gây bám tế bào. Những tế bào lympho T tiếp đến giải phóng ra các cytokin thu hút các tế bào bạch huyết cầu khác. Các tế bào T độc tế bào (T-CD8) trực tiếp gây tổn thương ước thận. Tế bào lympho T cung ứng (T-CD4) cùng các đại thực bào bao gồm tầm đặc trưng trong hoạt hóa tế bào lympho B. Những tế bào T độc tế bào, tế bào giết tự nhiên (NK), tế bào T độc phụ thuộc vào kháng thể, thâm nhập vào nguyên lý gây tổn thương cầu thận. Các yếu tố hòa tan tinh chiết từ tế bào T cũng đều có vai trò quan trọng đặc biệt trong căn bệnh sinh tạo protein niệu trong viêm ước thận tổn thương tối thiểu, viêm ước thận ổ nguyên phát.

Bahn và cs 1979, thấy chuột được gây căn bệnh kháng thể phòng màng nền mong thận, protein niệu phân phát sinh gồm sự tham gia của những kháng thể chống màng nền cầu thận và tế bào bạch cầu đối chọi nhân nhậy cảm cùng với màng nền ước thận. Protein niệu không xảy ra khi thiếu 1 trong những hai nhân tố trên, hoặc không có kháng thể, hoặc không có tế bào. Tipping cùng cs 1985, thấy tế bào lympho T-CD4 có mặt trong ước thận của chuột bị viêm nhiễm cầu thận bởi vì kháng thể kháng màng nền mong thận, trước khi các đại thực bào xâm nhập.

3. CƠ CHẾ TỔN THƯƠNG CẦU THẬN CỦA PHẢN ỨNG MIỄN DỊCH

3.1. Quá trình tổn thương ước thận vày miễn dịch

3.1.1. Và lắng đọng các phức tạp miễn dịch

Các phức hợp miễn dịch ngọt ngào ở mong thận có thể thấy ở tư vị trí:

- và ngọt ngào ở bên dưới tế bào nội mô: vào khoang giữa tế bào nội mô và màng nền cầu thận.

- lắng đọng ở trong màng nền ước thận.

- ngọt ngào ở dưới tế bào biểu mô: vào khoang giữa tế bào podocyt và màng nền ước thận.

- ngọt ngào ở trong vùng gian mạch cầu thận.

Tiếp sau ngọt ngào và lắng đọng phức hợp miễn dịch là xâm nhập bạch huyết cầu và kết nối tiểu cầu vào lớp tế bào nội mô, quá trình viêm được khởi động. Viêm nặng rộng khi phòng thể ngọt ngào và lắng đọng ở khoang bên dưới tế bào nội tế bào so với ngọt ngào và lắng đọng ở trong khoang gian mạch. Hiện tượng lạ trên tất cả thể một phần vì sinh hoạt gian mạch chỉ có 25-35% là thành mao mạch. Ngọt ngào ở khoang bên dưới tế bào biểu mô, đặc trưng bởi protein niệu mà không tồn tại xâm nhập tế bào viêm. Hiện tượng kỳ lạ này chắc rằng vì các phức tạp miễn dịch được ngăn cách với những tế bào vào tuần hoàn vì chưng màng nền, và vị dịch lọc chỉ tung theo một chiều từ lòng mao quản vào vùng Bowman cơ mà không đi ngược trở lại. Vì chưng đó, những chất trung gian khiến viêm không tiếp xúc cùng với tế bào nội tế bào và những tế bào trong tâm địa mạch.

Hình 6.1. các vị trí lắng đọng phức phù hợp miễn dịch ở ước thận

3.1.2. Xâm nhập tế bào

Các phức tạp miễn dịch ngọt ngào và lắng đọng đã kích thích các bạch ước xâm nhập vào vùng ngọt ngào phức đúng theo miễn dịch. Các bạch cầu và tiểu cầu có vai trò đặc trưng trong hầu như các dạng tổn thương cung cấp tính và bán cấp tính của viêm cầu thận. Globulin miễn dịch ảnh hưởng với những bạch cầu qua vài cơ chế:

- kháng thể kết hợp với các ngã thể, các bổ thể như C3a, C5a, C5b-9, vẫn kích thích bạch huyết cầu giải phóng ra những yếu tố gây viêm.

- bạch cầu có thụ thể với Fc, hoàn toàn có thể trực tiếp gắn vào Fc của globulin miễn dịch.

- các đại thực bào, các tế bào nội mô và tế bào gian mạch cũng đều có thụ thể với Fc. Khi các tế bào này gắn với Fc của globulin miễn dịch, vẫn giải phóng ra các yếu tố gây viêm.

Xem thêm: Nguyên Nhân Ngộ Độc Thực Phẩm : Nguyên Nhân, Triệu Chứng, Chẩn Đoán Và Điều Trị

- Tế bào bạch huyết cầu gắn vào tế bào nội mô bị viêm và xâm nhập vào những khoang gian bào.

- tè cầu cũng có thể có thụ thể cùng với Fc, hệ trọng giữa kháng thể với đái cầu, cùng với tế bào nội mô, cùng với collagen và những thành phần không giống của màng nền cầu thận, làm nên hoạt hóa hệ đông máu, chế tạo ra ra ngọt ngào fibrin với gây máu khối vi mạch mong thận.

3.1.3. Tăng sinh tế bào

cùng với lắng đọng phức đúng theo miễn dịch cùng xâm nhập bạch cầu, hiện tượng kỳ lạ tăng sinh tế bào cũng là hình ảnh đặc trưng của viêm cầu thận. Khởi đầu, tăng con số tế bào là vì xâm nhập bạch cầu vào búi mao mạch mong thận, tiếp đến là tăng sinh những tế bào ước thận do đáp ứng nhu cầu với các yếu tố vững mạnh (yếu tố lớn lên biểu mô, yếu tố tăng trưởng triết xuất từ tiểu cầu...), những yếu tố này được giải tỏa từ tế bào viêm.

- Tăng sinh tế bào gian mạch là thể viêm cầu thận tăng sinh gian mạch.

- Tăng sinh những tế bào nội mô và tế bào gian mạch, là thể viêm mong thận tăng sinh lan tỏa.

- Tăng sinh tế bào biểu mô vùng Bowman, tạo thành thể viêm ước thận tăng sinh hình liềm (viêm mong thận tiến triển nhanh).

phức tạp miễn dịch và ngọt ngào qua các tháng, các năm, gây ra dày màng nền và tăng chất gian mạch. Tích lũy hóa học gian mạch, gây hủy hoại màng lọc cầu thận. Những thể nặng, tích lũy hóa học gian mạch, xâm nhập và tăng sinh tế bào, khiến xơ hóa cầu thận cùng tổn thương thận mạn tính.

3.2. Vai trò của những yếu tố tạo tổn thương cầu thận

3.2.1. Vai trò trực tiếp của chống thể

phòng thể có thể trực tiếp gây nên tổn thương ước thận nhưng không nên sự có mặt của bửa thể. Chẳng hạn, trong bệnh kháng thể kháng màng nền cầu thận, hoặc chống thể kháng tế bào nội tế bào mạch máu.

3.2.2. Sứ mệnh của ngã thể

gồm hai con đường hoạt hóa bửa thể để chế tác thành bổ thể C5a, và ngã thể tấn công màng C5b-9, kia là bé đường cổ điển và con đường chuyển đổi.

Sau khi vấp ngã thể ngọt ngào và lắng đọng 15-30 phút, thấy bạch huyết cầu xâm nhập vào ước thận, sau đó protein niệu xuất hiện. Người ta thấy trong nước tiểu còn xuất hiện thêm các enzym phân giải protein triết xuất từ bạch cầu, những tế bào bạch cầu và các cấu tạo đã bị thay đổi của màng nền cầu thận.

Thực nghiệm tiêm độc tố phảy khuẩn tả gây viêm cầu thận mang lại chuột, thấy protein niệu lộ diện nhanh chóng. Vào mẫu nghiên cứu và phân tích này, xẻ thể ban sơ được hoạt hóa theo con phố cổ điển. Khi bạch huyết cầu xâm nhập, nó hoạt hóa té thể theo tuyến đường chuyển đổi, để chế tạo ra thành xẻ thể C5a. Bạch cầu khởi động con đường chuyển đổi có tương quan với thụ thể C3b, hoặc ảnh hưởng với thụ thể Fc của globulin miễn dịch lắng đọng. Xẻ thể và lắng đọng ở cầu thận và trực tiếp gây tổn thương cầu thận nhưng không thấy lắng đọng phức hòa hợp miễn dịch trong mẫu phân tích này.

Hình 6.2. Hai tuyến đường hoạt hóa té thể (Couser 1985)

Bằng nghệ thuật miễn dịch huỳnh quang, bạn ta thấy vấp ngã thể C3 với Ig
G và ngọt ngào ở thành mao mạch ước thận fan ở những thể viêm ước thận khác nhau, tất cả bệnh thận vì lupus, căn bệnh viêm cầu thận màng và bệnh dịch kháng thể phòng màng nền cầu thận.Trong viêm ước thận Heymann, bổ thể lắng đọng cùng chống thể tạo ra protein niệu mà lại không thấy ngẫu nhiên loại tế bào như thế nào xâm nhập. Điều đó lưu ý vai trò trực tiếp của ngã thể gây tổn thương mong thận, vào đó đặc trưng là bổ thể tấn công màng C5b-9 tạo tổn thương mong thận.

3.2.3. Vai trò của những gốc oxy từ do

Phản ứng oxy hóa xẩy ra trong chuỗi hô hấp tế bào. Ví như phản ứng xảy ra hoàn toàn, sản phẩm sau cuối tạo ra sẽ là nước và cacbonic. Trường hợp phản ứng xẩy ra không trả toàn, đang sinh ra các gốc anion superoxid (O2-), hydrogen peroxid (H2O2), acid hypocloric (OCl-), với oxy đơn bội (1O2). Đây là các gốc oxy từ do, chúng tất cả tính bội phản ứng cực kỳ mạnh. Trong điều kiện bình thường, chúng được sinh ra với số lượng nhỏ. Những gốc oxy tự do thoải mái như O2-, những anion này sẽ tiến hành enzym superoxid dismutase (SOD) gửi thành H2O2. H2O2 được enzym catalase gửi thành H2O không độc. Tất cả hai týp SOD vào tế bào, một sinh hoạt trong ty lạp thể, một nghỉ ngơi trong bào tương của tế bào. Catalase có ở nội bào quan của tế bào.

Gốc oxy từ bỏ do có thể phản ứng với những acid mập không bão hòa của màng tế bào để tạo thành dẫn xuất peroxid. Các phản ứng vậy nên gây tổn hại màng tế bào, làm chuyển đổi quá trình chuyển động ion qua màng cùng làm thay đổi tính thấm của màng tế bào, làm giảm mức ATP nội bào, làm cho bất hoạt những protein trong số đó có những enzym.

Hình 6.3. bội nghịch ứng tạo những gốc oxy tự do (Glotz D. Và Druet phường 1992)

Trong bệnh dịch cầu thận, những bạch mong đa nhân xâm nhập với tế bào thận đều có khả năng sinh ra cội tự do. Thực nghiệm tiêm hydrogen peroxid (H2O2) với myeloperoxid (Cl-) vào đụng mạch thận, gây được protein niệu và viêm mong thận, tương tự như viêm mong thận vì phản ứng phòng nguyên-kháng thể. Công dụng của thực nghiệm trên đã gợi nhắc vai trò của nơi bắt đầu oxy tự do trong viêm mong thận.

3.2.4. Phương châm của bạch cầu solo nhân cùng đại thực bào

vào viêm cầu thận, thấy xâm nhập các bạch cầu solo nhân và đại thực bào vào cầu thận. Thực nghiệm tiêm chống huyết thanh chống đại thực bào đang làm giảm được protein niệu. Có lẽ rằng các bạch cầu đối kháng nhân và đại thực bào ảnh hưởng tác động gây tổn thương ước thận, thông qua giải phóng những cytokin, những yếu tố hóa ứng động, và các yếu tố trung gian gây viêm khác.

3.2.5. Vai trò của các dẫn chất từ acid arachidonic

Acid arachidonic (một acid khủng không no đa nối song thuộc bọn họ omega-6) có trong nguyên tố phospholipid màng tế bào được phospholipase tách ra ngoài màng tế bào với được gửi hóa theo hai nhỏ đường, dưới tác động ảnh hưởng của cyclo oxygenase thì chế tạo thành những eicosanoid (prostaglandin, prostacyclin, thromboxan), còn dưới tác động của lypoxygenase thì sinh sản thành leucotrien D4, E4. Bạch cầu đa nhân tạo thành leucotrien với prostaglandin, còn tế bào nội mô nhà yếu tạo nên prostaglandin, prostacyclin và thromboxan. Một trong những nghiên cứu thấy tăng leucotrien D4 vào viêm ước thận Heymann và dịch viêm mong thận màng. Phản nghịch ứng gốc oxy tự do đã hoạt hóa tổng hợp leucotrien đóng góp thêm phần gây viêm ước thận.

3.2.6. Vai trò của các cytokin

Interleukin-I (IL-I) và yếu tố hoại tử khối u (TNF), tác động lên tế bào nội mô mạch máu, đóng vai trò quan trọng gây tổn hại tế bào nội mô. Cả nhì yếu tố trên được bài tiết do hoạt hóa đại thực bào, chúng làm tăng làm phản ứng viêm bằng phương pháp làm tăng kết dính bạch cầu vào tế bào nội mô.

Interferon được tế bào lympho T bài bác tiết, khiến tổn yêu mến tế bào nội mô bằng phương pháp làm biểu lộ các chống nguyên HLA lớp II trên mặt phẳng tế bào nội mô. Tiếp theo, những tế bào này hoạt hóa quy trình miễn dịch khiến ra đáp ứng miễn dịch.

3.2.7. Vai trò của các yếu tố tăng trưởng

các yếu tố tăng trưởng bao gồm vai trò vào viêm ước thận trải qua tác hễ gây tăng sinh tế bào cầu thận. Các yếu tố lớn lên kích yêu thích tế bào gian mạch sản sinh ra các proteoglycan và chất gian mạch.

3.2.8. Vai trò của những yếu tố đông máu

tín đồ ta thấy, trong một số bệnh mong thận có và lắng đọng fibrin ở mong thận. Lắng hễ fibrin có thể liên quan cho hoạt hóa khối hệ thống đông máu toàn thân hoặc tại chỗ. Nhiều cầu thận thấy bao gồm tắc những vi mạch bởi những cục ngày tiết đông. Màng nền mong thận thấy có ngọt ngào và lắng đọng các collagen, với có hiện tượng lạ ngưng kết tiểu cầu trong tâm địa mao mạch ước thận. Thực nghiệm nuôi ghép tế bào nội mô ước thận, thấy bọn chúng tiết ra nguyên tố Willebrand và yếu tố thrombomodulin, khiến hoạt hóa protein C của hệ đông máu. Ngoài ra, bạn ta còn phát hiện nay thấy nhân tố hoạt hóa plasminogen gồm ở cầu thận bị viêm. Khi công dụng thận xuất sắc lên, thấy và ngọt ngào fibrin ở cầu thận giảm.

4. CÁC HÌNH THỨC ĐÁP ỨNG MIỄN DỊCH vào BỆNH CẦU THẬN

4.1. Đáp ứng miễn dịch đối kháng clon

trong loại đáp ứng nhu cầu miễn dịch này, chống nguyên thường xuyên là thành phần cấu trúc của ước thận.

4.1.1. Bệnh kháng thể chống màng nền mong thận

phòng nguyên là thành phần cấu tạo của màng nền cầu thận, cơ thể tạo ra tự phòng thể phòng lại màng nền mong thận. Tất cả khoảng một nửa bệnh nhân tổn thương sinh hoạt phổi bởi phản ứng chéo cánh của chống thể với phòng nguyên là màng nền phế nang mao mạch, những trường hòa hợp này được gọi là hội bệnh Goodpasture.

một vài trường hợp do dùng thuốc và các chất độc, thấy vạc sinh phòng thể chống màng nền ước thận, độc nhất vô nhị là những người dân mang kháng nguyên HLA-DR2. Ở người bệnh bị bệnh dịch kháng thể chống màng nền mong thận, thấy gồm kháng thể chống màng nền cầu thận lưu hành trong máu, cùng có ngọt ngào phức phù hợp miễn dịch sinh sống màng nền cầu thận, đa số là Ig
G và vấp ngã thể. Mô bệnh học thường gặp là viêm cầu thận màng tăng sinh, nhiều khi cả ngoài mặt liềm.

bệnh kháng thể chống màng nền cầu thận được Lindermann biểu hiện lần đầu năm 1900, sau này được Masugi diễn tả năm 1934. Mẫu nghiên cứu thực nghiệm trước tiên được Stebley triển khai trên rán năm 1962. Cừu được tiêm chống nguyên là màng nền mong thận, đã lộ diện viêm cầu thận. Một số con cừu bị viêm nhiễm cầu thận hình liềm nặng, suy thận và chết. Gần đây, một số mẫu thực nghiệm được thực hiện trên chuột, tiêm collagen chiết xuất từ màng nền mong thận trườn cho chuột, những con chuột này đã sinh ra kháng thể kháng màng nền ước thận. Những kháng thể này giữ hành trong tiết và ngọt ngào và lắng đọng ở màng nền ước thận, gây nên protein niệu cùng viêm cầu thận ổ đoạn. Một trong những con chuột xuất hiện thêm tổn thương sinh sống phổi.

sau khi kháng thể được tạo thành thành giữ hành trong máu, đã tới tích hợp màng nền mong thận, kết hợp với bổ thể chế tạo thành lắng đọng dọc theo màng nền cầu thận. Tiếp đến kháng thể chống Ig
G được hình thành, các kháng thể này cũng lắng đọng dọc theo màng nền mong thận. Mức độ nặng của protein niệu phụ thuộc vào vào nồng độ chống thể trong máu. Tổn hại mô bệnh dịch học thận biểu hiện viêm cầu thận màng tăng sinh ở những mức độ khác nhau, đôi khi cả dạng tăng sinh hình liềm. Quy trình viêm vạc sinh, mở màn phụ ở trong vào hoạt hóa bổ thể cùng bạch cầu, sau đây là đột nhập của bạch cầu đối chọi nhân.

4.1.2. Viêm mong thận Heymann

Heymann là tên người sáng tác đã phân tích bệnh này lần đầu tiên năm 1959. Ông tiêm dịch xay ống thận cho chuột, làm nên được viêm mong thận màng mang đến những con chuột này. Kháng nguyên được vạc hiện là 1 trong glucoprotein tất cả trọng lượng phân tử 330 k
Da (gp330) tất cả trong diềm bàn chải của tế bào ống lượn gần cùng tế bào biểu mô mong thận. Kháng thể có mặt lưu hành trong máu và tới gắn thêm vào kháng nguyên tại khu vực ở ước thận. Phản ứng kháng nguyên-kháng thể chế tạo ra ra và lắng đọng Ig
G (là chống thể) dạng hạt dọc từ màng nền mao mạch cầu thận, quan gần cạnh được bằng phương pháp miễn dịch huỳnh quang.

một vài kháng nguyên khác, như 1 dipeptid peptidase tất cả trọng lượng phân tử 70 với 90 k
Da gồm ở tế bào nội mô mong thận, hoặc những thành phần của màng nền chưa được xác minh rõ, rất có thể gây phạt sinh bệnh thận.

Các ngọt ngào và lắng đọng dạng hạt ở khoang bên dưới tế bào biểu mô là do kháng thể kháng gp330 gắn vào kháng nguyên gp330 là thành phần cấu tạo của tế bào biểu mô mong thận. Tinh vi miễn dịch do đó tạo thành tại địa điểm ở dưới tế bào biểu tế bào của mong thận, chế tác thành các ngọt ngào và lắng đọng đặc điện tử.

nhị loại đáp ứng miễn dịch bên trên (bệnh kháng thể kháng màng nền cầu thận và căn bệnh thận Heymann) chỉ vì một nhiều loại tế bào T hoặc B gây đáp ứng nhu cầu miễn dịch đặc hiệu, nên người ta gọi là thỏa mãn nhu cầu miễn dịch solo clon. Trong bệnh dịch thận Heymann, tế bào lympho T đóng vai trò quan trọng (tế bào lympho T-CD4 và T-CD8). Tế bào lympho T-CD4 khởi động đáp ứng nhu cầu miễn dịch, tế bào lympho T-CD8 làm cho phát sinh thỏa mãn nhu cầu miễn dịch tiếp theo.

4.2. Đáp ứng miễn dịch đa clon

vào loại đáp ứng miễn dịch này, các clon tế bào T với B tham gia vào đáp ứng nhu cầu miễn dịch không lựa chọn lọc, hotline là đáp ứng đa clon gây ra viêm mong thận. Phức tạp kháng nguyên-kháng thể và lắng đọng ở ước thận, có thể được hiện ra dưới dạng phức hợp miễn dịch lưu giữ hành trong máu, hoặc bên dưới dạng chống nguyên được “cấy” trước vào ước thận.

4.2.1. Viêm ước thận sau nhiễm khuẩn

Tế bào B bao gồm thụ cảm thể cùng với lipopolyxaccarid của liên ước khuẩn. Viêm mong thận cấp rất có thể xảy ra sau lây truyền liên ước khuẩn beta tung huyết đội A, thông thường sau 10-20 ngày bị viêm nhiễm họng hoặc viêm da. Các týp liên mong khuẩn hay khiến viêm mong thận là týp 1, 2, 4, 12, 18, 25, 49, 55, 57, và 60. Lúc nhiễm liên cầu khuẩn gây nên hoạt hóa đa clon tế bào B, những lipopolyxaccarid của vi khuẩn gây hoạt hóa 25-50% clon tế bào B sinh ra phòng thể.

các vi khuẩn không giống cũng hoàn toàn có thể gây ra viêm cầu thận. Ở các bệnh nhân này, fan ta thấy những kháng thể kháng DNA, nhân tố dạng phải chăng (kháng thể phòng Ig
G), các kháng thể đáp ứng nhu cầu với các kháng nguyên nước ngoài sinh và các hapten hầu hết là Ig
G trong máu thanh tăng.

một trong những tác nhân chưa phải vi khuẩn, cũng rất có thể phát sinh đáp ứng miễn dịch tương tự.

Thực nghiệm trên loài chuột được tiêm lipopolyxaccarid, thấy Ig
M và Ig
G ngọt ngào và lắng đọng ở vùng gian mạch và những quai mao mạch mong thận, gây nên tổn thương mong thận. Ngọt ngào và lắng đọng phức vừa lòng miễn dịch thấy được dưới kính hiển vi quang quẻ học. Khoảng tầm 40% các globulin miễn kháng trên là các kháng thể kháng DNA. Phức hợp kháng nguyên-kháng thể hoàn toàn có thể hình thành theo nhì cách, hoặc những kháng nguyên DNA kết phù hợp với các phòng thể phòng DNA tạo thành tinh vi miễn dịch lưu giữ hành trong máu và tiếp nối lắng đọng ở cầu thận, hoặc là phòng nguyên DNA gắn vào collagen sống màng nền ước thận (kháng nguyên “cấy” vào màng nền) tiếp nối kháng thể lưu hành trong tuần hoàn mang đến gắn vào kháng nguyên. Các kháng thể khác như yếu tố dạng thấp, hoàn toàn có thể gắn vào phòng thể phòng DNA, kháng thể kháng phosphoryl cholin cũng rất được sinh ra và gắn vào phosphoryl cholin. Tín đồ ta đã triết xuất được các kháng thể này từ cầu thận.

4.2.2. Viêm cầu thận sau nhiễm cam kết sinh trùng

từ tương đối lâu người ta sẽ biết sau nhiễm ký kết sinh trùng có thể gây ra viêm cầu thận, nhưng cho đến thời điểm bây giờ cơ chế không được hiểu hiểu rõ ràng. Những kháng thể chống DNA, nguyên tố dạng tốt (kháng thể kháng Ig
G), cũng được phát hiện trong máu thanh những loài vật bị lây nhiễm sán máng phát sinh viêm cầu thận. Điều này gợi ý, nhiễm ký sinh trùng tạo ra hoạt hóa đa clon tế bào B.

4.2.3. Thuốc gây ra viêm mong thận

bạn ta đã biết nhiều nhiều loại thuốc tạo ra viêm ước thận ở người, chế độ bệnh sinh chưa được biết rõ, nhưng tất cả hai trả thiết được chuyển ra, hoặc thuốc là một trong những hapten đính thêm vào ước thận, hoặc dung dịch là yếu ớt tố có tác dụng giải phóng ra các tự kháng nguyên.

+ dịch thận vị clorua thủy ngân (Hg
Cl2):

Thực nghiệm tiêm clorua thủy ngân sinh sống liều không khiến độc (100mg/100g trọng lượng cơ thể) mang đến chuột và thỏ làm cho phát sinh căn bệnh cầu thận. Mật độ globulin miễn dịch trong ngày tiết thanh tăng, chủ yếu là Ig
E, Ig
G1, và Ig
G2b. Một vài kháng thể được phát hiện nay ở màng nền cầu thận và ngọt ngào thành lá mỏng. Nồng độ những kháng thể chống kháng nguyên nhân, kháng Ig
G, phòng collagen trong tiết thanh tăng.

Viêm ước thận ra mắt hai pha, trộn đầu Ig
A ngọt ngào dạng hạt dọc từ màng nền mong thận vào ngày thứ 8. Từ bỏ tuần thiết bị ba, thấy viêm mong thận màng. Fan ta trả thiết là ngọt ngào và lắng đọng dạng hạt bao hàm các phức hợp miễn dịch chứa những kháng nguyên là màng nền cầu thận và kháng thể, hoặc cũng có thể các phòng thể phản nghịch ứng kháng lại các tế bào biểu mô mong thận. Pha sản phẩm công nghệ hai, những cytokin hoàn toàn có thể được sinh ra.

+ những thuốc khác gây nên viêm ước thận:

một số thuốc như D-penicillamin, muối tiến thưởng và một vài thuốc khác, có thể gây ra viêm mong thận, tuy vậy cơ chế những thuốc gây nên viêm cầu thận chưa được nghiên cứu và phân tích đầy đủ.

5. PHƯƠNG HƯỚNG ĐIỀU TRỊ DỰA TRÊN CƠ SỞ NHỮNG HIỂU BIẾT VỀ BỆNH SINH CỦA VIÊM CẦU THẬN

Viêm mong thận có thể chữa khỏi với công dụng thận phục hồi trọn vẹn hoặc gần hoàn toàn. Mặc dù nhiên, một vài lớn người mắc bệnh tiến triển của bệnh có đặc điểm mạn tính, xơ hóa ước thận tiến triển dần dần và cuối cùng dẫn cho suy thận mạn, rồi suy thận quy trình cuối, yên cầu phải điều trị thay thế sửa chữa thận.

Viêm cầu thận cung cấp sau truyền nhiễm liên mong khuẩn thường xuyên được chữa trị khỏi hoàn toàn ở trẻ em em, trong những lúc ở tín đồ lớn thường vướng lại suy giảm công dụng thận.

kim chỉ nam điều trị căn bệnh cầu thận bao gồm:

(1) chế ước việc khung người tiếp tục phân phối kháng thể và sinh sản thành tinh vi miễn dịch.

(2) loại đi các ngọt ngào và lắng đọng và các phức hợp miễn dịch vào tuần hoàn.

(3) Ức chế sự xâm nhập thêm các tế bào viêm vào mong thận và hiện tượng kỳ lạ tăng sinh tế bào ước thận.

(4) Ức chế tạo thành những chất trung gian tạo viêm.

(5) bình thường hóa chức năng tế bào nội mô để hạn chế hiện tượng bám tiểu mong và bạch cầu lên tế bào nội mô.

(6) bình thường hóa tính thấm của màng nền cầu thận.

(7) bình thường hóa trương lực mạch máu cầu thận (động mạch mang đến và hễ mạch đi của cầu thận)

(8) Ức sản xuất thành và phổ biến hòa tác dụng độc hại của những gốc oxy từ do.

Thật ko may, câu hỏi điều trị những giai đoạn của viêm cầu thận ở bạn lớn khó làm hòn đảo ngược được bệnh, và thường dẫn mang lại xơ hóa mong thận. Thể viêm cầu thận tăng sinh hình liềm, thường dẫn mang đến suy thận quy trình cuối sau vài tháng. Yếu tố đưa dạng beta, những cytokin, kích thích những tế bào gian mạch cầu thận sinh ra chất gian mạch, với ức chế tổng hợp những enzym phân giải protein ở mô, khiến tích lũy hóa học gian mạch với kích thích quá trình xơ hóa cầu thận.

Viêm cầu thận vừa và thấp tới nặng, thường kết hợp với viêm ống-kẽ thận, làm cho tăng tiến triển xơ hóa mong thận. Cường độ nặng của viêm ống kẽ thận, thường liên quan chặt với khoảng độ suy giảm công dụng thận hơn là xơ hóa mong thận đơn độc. Bệnh sinh của viêm ống-kẽ thận vào trường vừa lòng này chưa được sáng tỏ. Cơ chế rất có thể liên quan tới các chất khiến viêm được tổng đúng theo từ mong thận, các chất này phủ rộng đến ống-kẽ thận qua đường máu cùng dịch trong tâm ống thận giỏi khoang kẽ thận.